Depresjon er ikke én ting: former, årsaker og hva forskningen vet

Omtrent 350 000 nordmenn lever med depresjon til enhver tid (1). De fleste kjenner til diagnosen. Færre vet at depresjon ikke er én enkelt tilstand, men et spektrum av ulike former med ulike årsaker, ulikt forløp og ulik respons på behandling.

Å forstå hvilken type depresjon det dreier seg om, kan ha mye å si for veien videre. Denne artikkelen gir en oversikt over de vanligste formene, hva forskningen vet om mekanismene bak, og hvorfor det betyr noe når man velger behandling.

Når tristhet blir depresjon

Alle opplever perioder med nedstemthet. Sorg etter et tap, en tung uke på jobb, eller en vinter som føles lang. Det er normalt.

Depresjon er noe annet. Forskjellen handler om varighet, intensitet og hvor mye det påvirker hverdagen. Når nedstemtheten vedvarer i minst to uker, følges av tap av interesse for ting du pleide å like, og gjør det vanskelig å fungere på jobb, i relasjoner eller med daglige gjøremål, er det noe mer enn forbigående tristhet (2).

Kroppslige symptomer hører også med. Søvnproblemer, endret appetitt, konsentrasjonsvansker, vedvarende tretthet. Depresjon sitter ikke bare i hodet. Den sitter i hele kroppen.

Ulike former for depresjon

Alvorlig depresjon (klinisk depresjon)

Den mest kjente formen. Perioder med dyp nedstemthet, energiløshet og tap av interesse som varer i uker eller måneder. Noen opplever én episode; andre får tilbakevendende episoder gjennom livet. Omtrent 15 til 25 prosent av befolkningen rammes i løpet av livet (1).

Vedvarende depresjon (dystymi)

En lavgradig, kronisk form som varer i minst to år. Symptomene er mildere enn ved alvorlig depresjon, men fordi de varer så lenge, kan de ha stor innvirkning på livskvalitet. Mange med dystymi venner seg til å føle seg slik og tror det er «normalt» for dem.

Sesongavhengig depresjon

Knyttet til årstider, oftest vinteren. Mindre dagslys påvirker hjernens produksjon av serotonin og melatonin. Vanlig i land med lite vinterlys, som Norge. Symptomene inkluderer økt søvnbehov, tretthet og økt appetitt.

Depresjon ved bipolar lidelse

Ved bipolar lidelse veksler man mellom perioder med depresjon og perioder med unormalt høyt stemningsleie (kalt mani, eller den mildere varianten hypomani). Depresjonsfasene kan ligne alvorlig depresjon, men behandlingen er annerledes. Antidepressiva alene kan i noen tilfeller forverre forløpet.

Fødselsdepresjon

Rammer noen kvinner etter fødsel. Skiller seg fra vanlig «barseltårer» ved at symptomene er sterkere, varer lenger og kan påvirke evnen til å ta vare på barnet. Hormonelle endringer, søvnmangel og livsomstilling spiller inn.

Behandlingsresistent depresjon

Når to eller flere forsøk med antidepressiva ikke har gitt tilstrekkelig bedring, kalles det behandlingsresistent depresjon. Det rammer anslagsvis 30 prosent av alle med depresjon (3). Vi har skrevet mer om dette i artikkelen [Behandlingsresistent depresjon: hva er det og hvilke muligheter finnes?](/post/behandlingsresistent-depresjon-hva-er-det-og-muligheter).

Hva vet forskningen om årsakene?

I mange år var den rådende forklaringen at depresjon skyldes for lite serotonin i hjernen. Det er en forenkling. Dagens forskning viser et mer sammensatt bilde.

Signalstoffer i ubalanse

Serotonin, noradrenalin og dopamin er kjemiske budbringere i hjernen. Tradisjonelle antidepressiva (som SSRI, den vanligste typen) virker på disse stoffene. De hjelper mange, men ikke alle. En stor samlestudie av 21 antidepressiva viste tydelige forskjeller i hvor godt ulike pasienter responderte (4). Det tyder på at serotonin alene ikke forklarer hele bildet.

Hjernens evne til å tilpasse seg

Forskning de siste årene har pekt på nevroplastisitet: hjernens evne til å danne nye forbindelser mellom nerveceller. Ved depresjon ser denne evnen ut til å være svekket, særlig i områder som styrer humør og stressrespons (5). Noen nyere behandlingsformer, blant annet ketamin, ser ut til å virke nettopp ved å styrke denne evnen.

Et annet signalsystem: glutamat

De fleste antidepressiva virker på serotonin eller noradrenalin. Men glutamat, hjernens vanligste signalstoff, spiller også en rolle. Forskning på glutamatsystemet har åpnet for nye behandlingstilnærminger som virker raskere enn tradisjonelle medisiner (6).

Betennelse i kroppen

Flere studier har funnet en sammenheng mellom kronisk lavgradig betennelse og depresjon (7). Noen pasienter med depresjon har forhøyede nivåer av betennelsesmarkører i blodet. Dette kan forklare hvorfor depresjon ofte opptrer sammen med andre tilstander som involverer betennelse, som autoimmune sykdommer.

Livsbelastninger og sårbarhet

Depresjon oppstår ikke i et vakuum. Store livshendelser som tap av noen man er glad i, samlivsbrudd, arbeidsledighet eller langvarig stress kan utløse en depressiv episode. En stor tvillingstudie viste at belastende livshendelser økte risikoen for depresjon betydelig, men at genetisk sårbarhet påvirket hvor sterkt hendelsene slo inn (8).

Barndomserfaringer spiller også en rolle. Forskning på ugunstige opplevelser i barndommen, som omsorgssvikt, overgrep eller å vokse opp med rus eller psykisk sykdom i familien, viser en tydelig sammenheng med depresjon senere i livet. Jo flere slike belastninger, desto høyere risiko (9).

Ensomhet er en annen viktig faktor. En stor gjennomgang av 148 studier viste at svake sosiale bånd øker risikoen for tidlig død like mye som røyking og mer enn fysisk inaktivitet (12). Langvarig sosial isolasjon er også knyttet til økt risiko for depresjon. Det handler ikke nødvendigvis om å være alene, men om å oppleve mangel på meningsfulle relasjoner.

Tankemønstre som vedlikeholder depresjon

Psykologiske faktorer er ikke bare konsekvenser av depresjon. De kan også holde den ved like.

Ruminering er et eksempel. Det betyr å gå i ring med de samme negative tankene, uten å komme videre. «Hvorfor er jeg slik?» «Hva er galt med meg?» Forskning viser at denne typen gjentakende tankearbeid forsterker og forlenger depressive episoder (10).

Negative tankemønstre er et annet. Psykiateren Aaron Beck beskrev allerede på 1960-tallet hvordan noen utvikler et mønster der de systematisk tolker seg selv, omgivelsene og fremtiden negativt (11). Disse mønstrene kan bli så innarbeidet at de oppleves som sannheter, ikke som tolkninger.

En tredje faktor er lært hjelpeløshet: opplevelsen av at ingenting man gjør nytter. Når man gjentatte ganger erfarer at egne handlinger ikke fører til endring, kan motivasjonen til å prøve gradvis forsvinne.

Biologi, psykologi og livssituasjon virker sammen

Ingen av forklaringene over er «riktig» alene. Depresjon oppstår i et samspill mellom biologi, psykologi og livssituasjon. Noen har en sterkere biologisk sårbarhet. Andre rammes etter livshendelser som ville vært tunge for hvem som helst. Ofte virker flere faktorer sammen. Det er nettopp dette som gjør det viktig å forstå hele bildet når man velger behandling.

Hvorfor betyr dette noe for behandlingen?

Fordi depresjon ikke er én ting, er det heller ingen universalbehandling som fungerer for alle. SSRI hjelper mange med alvorlig depresjon. Lysbehandling kan hjelpe ved sesongavhengig depresjon. Ved bipolar depresjon er stemningsstabiliserende medisiner ofte nødvendig.

Psykoterapi er godt dokumentert ved depresjon (13). Kognitiv terapi, for eksempel, hjelper pasienten med å gjenkjenne og endre de negative tankemønstrene som holder depresjonen ved like. For mange gir kombinasjonen av medisin og samtaleterapi bedre resultater enn hver for seg (13).

For de som ikke har respondert tilstrekkelig på tradisjonelle antidepressiva, finnes det alternativer. Medikamentassistert terapi med ketamin er et av dem. Ketamin brukes utenfor opprinnelig godkjent indikasjon (off-label), basert på faglig vurdering og forskning, og virker gjennom andre mekanismer enn de klassiske antidepressivaene. Hos Axonklinikken skjer behandlingen i samarbeid med pasientens egen psykolog, nettopp fordi biologisk og psykologisk behandling utfyller hverandre.

Å forstå mer er et godt sted å begynne

Depresjon er vanlig, den har biologiske og psykologiske røtter, og den finnes i mange former. Å vite dette gjør det lettere å forstå seg selv, lettere å snakke med en behandler, og lettere å vurdere hvilken hjelp som passer.

Hvis du kjenner deg igjen i noe av det du har lest, er et naturlig neste steg å ta det opp med fastlegen din, en psykolog, eller en annen behandler du stoler på.

Kilder

1. Folkehelseinstituttet. «Depresjon: forekomst og risikofaktorer.» fhi.no, 2023.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5-TR). 5. utgave, 2022.

3. Nemeroff. «Prevalence and Management of Treatment-Resistant Depression.» The Journal of Clinical Psychiatry, 2007.

4. Cipriani et al. «Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder.» The Lancet, 2018.

5. Agnorelli et al. «Neuroplasticity and psychedelics: A comprehensive examination of classic and non-classic compounds in pre and clinical models.» Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 2025.

6. Jelen et al. «Effect of naltrexone pretreatment on ketamine-induced glutamatergic activity and symptoms of depression.» Neuropsychopharmacology, 2024.

7. Miller og Raison. «The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target.» Nature Reviews Immunology, 2016.

8. Kendler, Karkowski og Prescott. «Causal Relationship Between Stressful Life Events and the Onset of Major Depression.» American Journal of Psychiatry, 1999.

9. Felitti et al. «Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults.» American Journal of Preventive Medicine, 1998.

10. Nolen-Hoeksema, Wisco og Lyubomirsky. «Rethinking Rumination.» Perspectives on Psychological Science, 2008.

11. Beck. «The Evolution of the Cognitive Model of Depression and Its Neurobiological Correlates.» American Journal of Psychiatry, 2008.

12. Holt-Lunstad, Smith og Layton. «Social Relationships and Mortality Risk: A Meta-analytic Review.» PLOS Medicine, 2010.

13. Cuijpers et al. «Adding psychotherapy to antidepressant medication in depression and anxiety disorders: a meta-analysis.» World Psychiatry, 2014.